  |
| DEFINISI Mola Hidatidosa (Hamil Anggur) adalah suatu massa atau pertumbuhan di dalam rahim yang terjadi pada awal kehamilan. |
| PENYEBAB Mola hidatifosa berasal dari plasenta dan/atau jaringan janin sehingga hanya mungkin terjadi pada awal kehamilan. Massa biasanya terdiri dari bahan-bahan plasenta yang tumbuh tak terkendali. Sering tidak ditemukan janin sama sekali. Penyebab terjadinya mola belum sepenuhnya dimengerti. Penyebab yang paling mungkin adalah kelainan pada sel telur, rahim dan/atau kekurangan gizi. Resiko yang lebih tinggi ditemukan pada wanita yang berusia di bawah 20 tahun atau diatas 40 tahun. Faktor resiko terjadinya mola adalah: |
| GEJALA Gejalanya bisa berupa:  |
| DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan panggul akan ditemukan tanda-tanda yang menyerupai kehamilan normal tetapi ukuran rahim abnormal dan terjadi perdarahan. Tinggi fundus rahim tidak sesuai dengan umur kehamilan dan tidak terdengar denyut jantung bayi. Pemeriksaan yang biasa dilakukan adalah: |
| PENGOBATAN Mola harus dibuang seluruhnya, biasanya jika tidak terjadi aborsi spontan dan diagnosisnya sudah pasti, dilakukan aborsi terapeutik melalui prosedur dilatasi & kuretase. Setelah prosedur tersebut, dilakukan pengukuran kadar HCG untuk mengetahui apakah seluruh mola telah terbuang. Jika seluruh mola telah terbuang, maka dalam waktu 8 minggu kadar HCG akan kembali normal. Wanita yang pernah menjalani pengobatan untuk mola sebaiknya tidak hamil dulu dalam waktu 1 tahun. 2-3% kasus mola bisa berkembang menjadi keganasan (koriokarsinoma). Pada koriokarsinoma diberikan kemoterapi yaitu metotreksat, daktinomisin atau kombinasi kedua obat tersebut. |
Selasa, 17 Mei 2011
Hamil anggur
Mumi Mesir
Sebuah mumi adalah mayat yang tubuhnya telah diawetkan dengan baik disengaja atau karena bahan kimia dan juga karena suhu, udara dan kelembaban yg sangat rendah. Mumi manusia dan hewan banyak ditemukan di seluruh dunia, akibat dari pembalsem atau karena pelestarian alam melalui kondisi yang tidak biasa. Banyak mumi ribuan tahun yangterkenal dikarenakan proses kematiannya yg menarik atau pelestarian luar biasa dari tubuhnya. Berikut ini adalah 10 mumi yang paling menarik dan sebagian besar masih dapat dilihat sampai sekarang.
10. Elmer McCurdy
Elmer McCurdy (Januari 1880 – 7 Oktober 1911) Adalah seorang penjahat yang tewas dalam baku tembak di Oklahoma. Ketika tidak ada yg mengklaim jenazahnya, maka Mayat itupun dibalsem dgn alasan bahwa suatu hari pasti akan ada yg mengambil jenazah itu.
Dan 5 tahun kemudian, seseorang yg mengaku saudara Elmer ingin memberikan penguburan yg layak terhadap sodaranya, ketika saudaranya ingin mengambilnya, mereka tidak menggangap itu adl jenazah Elmer, mereka cuma menggangap itu hanyalah patung lilin, dan mereka pun menjual jenazah itu ketempat karnaval setempat untuk dijadikan target latihan tembak, dan ketika jenazah yg dianggap patung itu ditembak dibagian lengan, terbuktilah kebenaran dari jenah Elmer McCurdy.
9. Vladimir Lenin
Vladimir Ilyich Lenin (10 April 1870 – 21 Januari 1924) adalah salah satu tokoh politik terkemuka dan para pemikir revolusioner abad ke-20, yang menjadi otak Bolshevik mengambil alih kekuasaan di Rusia pada tahun 1917, dan merupakan arsitek dan pemimpin pertama Soviet.
Pada bulan Maret 1923, ia menderita stroke utk yg ketiga kalinya yang membuatnya bodoh dan selalu ditempat tidur sampai ia meninggal pada 21 Januari 1924, diumur 53 th, di perkebunan di Leninskiye Gorki. Tubuhnya dibalsem dan dipamerkan di Lenin Mausoleum, Moskow dan masih bisa dilihat sampai sekarang
8. Ancient Pompeiians
Adalah mayat yg terkubur oleh abu panas dari letusan Vesuvius kini mumi tsb dapat dilihat di Museum arkeologi Napoli.
7. Juanita The Ice Maiden
Juanita ( “The Ice Maiden”) ditemukan di puncak Gunung Ampato, Peru, pada tanggal 8 September, 1995. Dia adalah seorang yg dikorbankan untuk para dewa suku Inca pada 500 th yg lalu. kini Juanita dipajang di Santuarios Museo de Altura di Arequipa, Peru.
6. Ötzi The Iceman
Ötzi mumi alami seorang laki-laki dari sekitar 3300 SM (53 abad yang lalu). Mumi itu ditemukan pada bulan September 1991 di Schnalstal gletser di Ötztal Alpen, dekat Hauslabjoch, di perbatasan antara Austria dan Italia. Tubuh nya kini dapat dilihat di South Tyrol Museum of Archaeology di Bolzano, Italia utara
5. Ginger
Kenapa dinamakan Ginger, krn mumi ini adalah mumi yg diyakini mumi pertama dari Mesir. Dan meski telah meniggal 5.000 th yg lalu mumi ini sangat sempurna, rambut, kaki bahkan kukunya masih terlihat sempurna. Ginger ditemukan di Gebelein, Mesir dan saat ini dipamerkan di British Museum.
4. Tollund ManAdalah mayat manusia lelaki yg hidup pada abad ke 4 SM dijaman Romawi. Dia ditemukan Mei 1950 di Semenanjung Jutlandia di Denmark. Kini tubuhnya ditampilkan di Silkeborg Museum di Denmark.
3. Rosalia Lombardo
Mayat Rosalia Lombardo, seorang anak perempuan Sisilia berusia dua tahun yang meninggal tahun 1920, masih terlihat segar. Muminya yang dikenal dengan “Sleeping Beauty” disimpan dalam kotak kaca di biara Capuchin Palermo, Italia.
2. King Tutankhamun
Tutankhamun (sekitar 1341 SM – 1323 SM) adalah seorang firaun Mesir dari dinasti ke-18 selama periode sejarah Mesir yang dikenal sebagai Kerajaan Baru. Tutankhamun berumur 9 tahun ketika ia menjadi firaun dan memerintah selama sekitar 10 tahun, sampai kematiannya. Makam Tutankhamun di Lembah Raja-Raja (di mana ia masih berada) ini ditemukan oleh Howard Carter pada tahun 1922 hampir sepenuhnya utuh dan Tutankhamun mumi paling lengkap diantara raja Mesir kuno yang pernah ditemukan.
1. Lady Dai (Xin Zhui)
ada tahun 1971 pekerja di China menggali tempat penampungan serangan udara di dekat kota Changsha mereka menemukan makam2 era Dinasti Han yang berisi lebih dari 1.000 artefak yg terawat dgn baik, serta “mayat yg diawetkan yang paling sempurna yang pernah ditemukan” yang diketahui ternyata adalah Makam milik Xin Zhui, istri Marquis Han yang meninggal antara 178-145 SM.
The ‘misteri Lady Dai’ belum terpecahkan. Para ilmuwan percaya mayat itu lestari luar biasa dikarenakan oleh 22 gaun sutra dan rami dan 9 pita sutra yg membungkus mayatnya dan menjaga udara keluar. Namun, beberapa ilmuwan menduga bahwa kunci nyata untuk pelestariannya terletak pada cairan kemerahan misterius tak dikenal ditemukan di dalam peti mati tsb. Dan tubuh ini kini dapat kita lihat di Museum Provinsi Hunan.
history of geisha
Geisha (芸者 “seniman”) dalam bahasa jepang adalah seniman atau penghibur tradisional (entertainer). Geisha sangat umum pada abad ke-18 dan abad ke-19, dan masih ada sampai sekarang ini, walaupun jumlahnya tidak banyak.
Sejarah geisha dimulai dari awal pemerintahan Tokugawa, di mana Jepang memasuki masa damai dan tidak begitu disibukkan lagi dengan masalah-masalah perang. Seorang calon geisha harus menjalani pelatihan seni yang berat selagi usia dini. Berlatih alat musik petik shamizen yang membuat calon geisha harus merendam jarinya di air es. Berlatih alat musik lainnya juga seperti tetabuhan kecil hingga taiko. Berlatih seni tari yang menjadi kunci kesuksesan seorang geisha, karena geisha papan atas umumnya adalah penari, tari Topeng Noh yang sering dimainkan oleh geisha dihadirkan bagi masyarakat kelas atas berbeda segmennya dengan pertunjukkan Kabuki yang lebih disukai rakyat jelata.
Geisha juga harus berlatih seni upacara minum teh, yang pada masa medieval dianggap sama pentingnya dengan seni perang. Dan berbagai latihan berat lain yang harus dijalani. Dan latihan itu masih terus dijalani setiap geisha hingga akhir karirnya.
Seorang calon geisha sedari awal menginjakkan kakinya ke rumah barunya , sudah memiliki hutang awal sebesar biaya yang dikeluarkan pemilik Okiya untuk membelinya. Sungguh Ironis. Hutang itu terus bertambah, Karena biaya pendidikan geisha, biaya perawatan kecantikan, biaya dokter yang ditalangi oleh Okiya, nyatanya dibebankan balik sebagai hutang geisha. Geisha dengan level standar akan terus terikat hingga akhir hayatnya, berbeda dengan geisha sukses yang dapat menebus kembali kebebasannya sebelum mencapai usia 20 tahunan.
Syarat menjadi geisha sukses umumnya memiliki kakak angkat yang merupakan geisha senior sukses pula , sehingga dapat mengatrol popularitas si geisha magang. Sementara geisha senior yang sukses juga tidak mau sembarangan menerima adik angkat, karena menyangkut nama baik pula. Tetapi memiliki adik angkat yang sukses akan berarti keberuntungan pula bagi yang dirinya, seniornya dan okiya-nya, karena mereka sekian persen pendapatan si geisha muda tersebut.
Selain itu geisha muda juga harus melelang keperawanan kepada penawar tertinggi, pendapatan dari lelang yang sukses itu dapat menebus sebagian hutang geisha muda tersebut. Setelah itu mereka harus mencari danna(“suami”) sekaya mungkin, agar dapat membiayai biaya hidup geisha yang tinggi, dan juga membayari sebagian hutang-hutang geisha tersebut terhadap majikan mereka. Geisha yang sukses dalam suatu okiya akan diadopsi oleh nyonya mereka, dan menggunakan nama “keluarga” dari nyonya tersebut dan mewarisi segala kekayaan seisi rumah tersebut. Lalu meneruskan tradisi geisha.
Hewan dan manusia bisa bertambah bobot dan lebih gemuk dan mengurus tergantung asupan makanan yang dikonsumsi. Namun, apa yang terpikir di kepala Anda saat ada hewan yang tubuhnya memendek dan memanjang sesuai dengan musim. Ada lho ikan yang seperti itu.
Fenomena langka itu menjadi topik peneliti dari Finlandia dan Norwegia yang hasil penelitiannya dipublikasikan dalam jurnal Functional Ecology. Ini merupakan peneliti dari dua negara tersebut, juga merupakan fenomena pengecilan tubuh pertama yang ditemukan pada ikan.
Para peneliti mengungkapkan, pengecilan itu terjadi saat musim dingin. Mereka mendeskripsikan, pengecilan atau penyusutan ukuran tubuh itu dipicu oleh sebuah kondisi yang dinamai over winter anorexia, saat di mana nafsu makan ikan tersebut menurun drastis kala musim dingin.
Untuk sampai pada kesimpulan tersebut, tim peneliti yang dipimpin Ari Huusko dari Finnish Game and Fisheries Research Institute di Paltamo melakukan percobaan dengan kelompok salmonid, seperti ikan salmon dan trout. Para peneliti tersebut membuat kolam eksperimen yang telah didesain sedemikian rupa sehingga memiliki kondisi seperti musim dingin di wilayah subtropis.
"Kami dihadapkan pada fakta yang tak terduga dan belum pernah didokumentasikan sebelumnya. Ikan benar-benar mengecil dalam kondisi musim dingin. Salmon muda menunjukkan pengecilan ukuran tubuh yang signifikan, sebesar 10 persen dari panjang tubuhnya," kata para peneliti dalam publikasinya.
Peneliti belum mengetahui secara pasti mekanisme biologis yang menyebabkan pengecilan tubuh itu. Namun, peneliti menduga bahwa hal tersebut berkaitan dengan berkurangnya cairan, seperti gel, yang terdapat di tulang belakang yang memicu pengecilan ukuran tubuh.
Fenomena langka itu menjadi topik peneliti dari Finlandia dan Norwegia yang hasil penelitiannya dipublikasikan dalam jurnal Functional Ecology. Ini merupakan peneliti dari dua negara tersebut, juga merupakan fenomena pengecilan tubuh pertama yang ditemukan pada ikan.
Para peneliti mengungkapkan, pengecilan itu terjadi saat musim dingin. Mereka mendeskripsikan, pengecilan atau penyusutan ukuran tubuh itu dipicu oleh sebuah kondisi yang dinamai over winter anorexia, saat di mana nafsu makan ikan tersebut menurun drastis kala musim dingin.
Untuk sampai pada kesimpulan tersebut, tim peneliti yang dipimpin Ari Huusko dari Finnish Game and Fisheries Research Institute di Paltamo melakukan percobaan dengan kelompok salmonid, seperti ikan salmon dan trout. Para peneliti tersebut membuat kolam eksperimen yang telah didesain sedemikian rupa sehingga memiliki kondisi seperti musim dingin di wilayah subtropis.
"Kami dihadapkan pada fakta yang tak terduga dan belum pernah didokumentasikan sebelumnya. Ikan benar-benar mengecil dalam kondisi musim dingin. Salmon muda menunjukkan pengecilan ukuran tubuh yang signifikan, sebesar 10 persen dari panjang tubuhnya," kata para peneliti dalam publikasinya.
Senin, 16 Mei 2011
sarkoidosis
Sarkoidosis
DEFINISI
Sarkoidosis adalah suatu penyakit peradangan yang ditandai dengan terbentuknya granuloma pada kelenjar getah bening, paru-paru, hati, mata, kulit dan jaringan lainnya.
Granuloma merupakan sekumpulan makrofag, limfosit dan sel-sel raksasa berinti banyak. Granuloma ini pada akhirnya akan menghilang total atau berkembang menjadi jaringan parut.
PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui.
Kemungkinan penyebabnya adalah suatu respon hipersensitivitas, keturunan, infeksi maupun bahan kimia.
Biasanya muncul pada usia 30-50 tahun dan sangat jarang ditemukan pada anak-anak.
GEJALA
Banyak penderita yang tidak menunjukkan gejala dan penyakitnya ditemukan pada saat menjalani pemeriksaan foto dada untuk keperluan lain.
Jarang sampai terjadi gejala yang serus.
Gejala sarkoidosis bervariasi tergantung dari lokasi dan luasnya penyakit:
- merasa tidak enak badan
- demam
- sesak nafas
- batuk
- luka di kulit
- ruam kulit
- sakit kepala
- gangguan penglihatan
- perubahan neurologis
- pembesaran kelenjar getah bening (benjolan di ketiak)
- pembesaran hati
- pembesaran limpa
- mulut kering
- lelah
- penurunan berat badan.
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:
- pembentukan air mata berkurang
- kejang
- perdarahan hidung
- kekakuan persendian
- rambut rontok
- mata terasa pedih, gatal dan belekan
Sarkoidosis menghasilkan peradangan di paru-paru yang akhirnya akan berkembang menjadi jaringan parut dan kista, yang akan menyebabkan batuk dan sesak nafas.
Pada 15% penderita, penyakit ini menyerang mata.
Uveitis (peradangan pada struktur internal mata tertentu) menimbulkan kemerahan pada mata, nyeri dan mempengaruhi penglihatan.
Peradangan yang menetap untuk waktu yang lama, akan menyumbat aliran cairan untuk mata dan menyebabkan glaukoma, yang dapat menyebabkan kebutaan.
Granuloma bisa terbentuk di konjungtiva (selaput bola mata dan kelopak mata). Granuloma ini sering tidak menyebabkan gejala.
Granuloma yang terbentuk di jantung mungkin akan menyebabkan angina atau gagal jantung.
Granuloma yang terbentuk di dekat sistem konduksi jantung dapat memicu terjadinya gangguan irama jantung.
DIAGNOSA
Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis sarkoidosis:
# Hitung jenis darah
# Tes fungsi paru (bila di paru-paru terbentuk jaringan parut, maka hasilnya akan menunjukkan bahwa jumlah udara yang dapat ditahan paru-paru berada di bawah normal)
# Kadar enzim ACE (pada banyak penderita, kadar enzim pengubah angiotensin dalam darah adalah tinggi)
# Rontgen dada untuk mencari adanya pembesaran kelenjar getah bening
# Biopsi kelenjar getah bening
# Biopsi luka di kulit
# Bronkoskopi
# Biopsi paru terbuka
# Biopsi hati
# Biopsi ginjal
# EKG untuk mencari kelainan jantung.
# Tes kulit tuberkulin (tuberkulosis dapat menyebabkan banyak perubahan yang mirip dengan sarkoidosis, karena itu dilakukan tes kulit tuberkulin untuk memastikan bahwa penyakitnya bukan tuberkulosis)
# Skening galium (kadang dilakukan jika diagnosis masih meragukan, karena skening galium akan menunjukkan pola yang abnormal pada paru-paru atau kelenjar getah bening penderita)
# Enzim hati (jika hati juga terkena, maka kadar enzim hati, terutama alkalin fosfatase mungkin meningkat).
PENGOBATAN
Gejala sarkoidosis seringkali secara perlahan akan menghilang dengan sendirinya, sehingga tidak perlu dilakukan pengobatan.
Untuk menekan gejala yang berat seperti sesak nafas, nyeri sendi dan demam, diberikan corticosteroid.
Corticosteroid juga diberikan jika:
- hasil pemeriksaan menunjukkan kadar kalsium darah yang tinggi
- mengenai jantung, hati atau susunan saraf
- sarkoidosis menyebabkan lesi kulit atau penyakit mata yang tidak sembuh dengan tetes mata corticosteroid
- penyakit paru-paru bertambah buruk.
Pemakaian corticosteroid dilanjutkan selama 1-2 tahun. Obat lainnya yang kadang digunakan sebagai tambahan terhadap corticosteroid adalah obat immunosupresan, seperti methotrexat, azathioprine dan cyclophosphamide.
Keberhasilan pengobatan dinilai melalui hasil pemeriksaan foto dada, tes fungsi paru dan pengukuran kalsium dan enzim ACE dalam darah. Tes ini dilakukan berulang untuk mengetahui adanya kekambuhan setelah pengobatan dihentikan.
Pada kegagalan organ yang tidak dapat diperbaiki, kadang perlu dilakukan pencangkokan organ.
PROGNOSIS
Banyak penderita yang tidak mengalami penyakit yang serius dan penyakitnya bisa menghilang tanpa pengobatan.
30-50% kasus mengalami pemulihan spontan dalam waktu 3 tahun.
Lebih dari 60% penderita tidak menunjukkan gejala setelah 9 tahun. Bahkan pembesaran kelenjar getah bening di dada dan peradangan paru-paru yang luas bisa hilang dalam beberapa bulan atau tahun.
Lebih dari 75% penderita yang mengalami pembengkakan kelenjar getah bening, dan lebih dari 50% penderita yang paru-parunya terlibat, sembuh dalam waktu 5 tahun.
Penderita sarkodosis, yang masih terbatas di dada, lebih baik daripada mereka yang juga mempunyai sarkoidosis di tempat lain.
Penderita dengan pembesaran kelenjar getah bening di dada tapi tidak menunjukkan adanya penyakit paru-paru mempunyai prognosis yang sangat baik.
Mereka yang penyakitnya dimulai dengan eritema nodosum mempunyai prognosis yang terbaik.
Sekitar 50% yang pernah menderita sarkoidosis akan mengalami kekambuhan.
10% penderita mengalami kecacatan yang serius karena kerusakan pada mata, sistem pernafasan atau organ lainnya.
Adanya jaringan parut pada paru-paru memicu terjadinya gagal pernafasan yang merupakan penyebab utama kematian.
Penyakit Immunodefisiensi
DEFINISI
Penyakit Immunodefisiensi adalah sekumpulan keadaan yang berlainan,
dimana sistem kekebalan tidak berfungsi secara adekuat, sehingga
infeksi lebih sering terjadi, lebih sering berulang, luar biasa berat
dan berlangsung lebih lama dari biasanya.
Jika suatu infeksi terjadi secara berulang dan berat (pada bayi baru
lahir, anak-anak maupun dewasa), serta tidak memberikan respon
terhadap antibiotik, maka kemungkinan masalahnya terletak pada sistem
kekebalan.
Gangguan pada sistem kekebalan juga menyebabkan kanker atau infeksi
virus, jamur atau bakteri yang tidak biasa.
Penyakit imunodefisiensi kongenital
Penyakit dimana terdapat kadar antibodi yang rendah
- Common variable immunodeficiency
- Kekurangan antibodi selektif (misalnya kekurangan IgA)
- Hipogammaglobulinemia sementara pada bayi
- Agammaglobulinemia X-linked
Penyakit dimana terjadi gangguan fungsi sel darah putih
* Kelainan pada limfosit T
- Kandidiasis mukokutaneus kronis
- Anomali DiGeorge
* Kelainan pada limfosit T dan limfosit B
- Ataksia-teleangiektasia
- Penyakit imunodefisiensi gabungan yang berat
- Sindroma Wiskott-Aldrich
- Sindroma limfoproliferatif X-linked
Penyakit dimana terjadi kelainan pada fungsi pembunuh dari sel darah putih
- Sindroma Chediak-Higashi
- Penyakit granulomatosa kronis
- Kekurangan leukosit glukosa-6-fosfatas dehidrogenasi
- Kekurangan mieloperoksidase
Penyakit dimana terdapat kelainan pergerakan sel darah putih
- Hiperimmunoglobulinemia E
- Kelainan perlekatan leukosit
Penyakit dimana terdapat kelainan pada sistem komplemen
- Kekurangan komplemen komponen 3 (C3)
- Kekurangan komplemen komponen 6 (C6)
- Kekurangan komplemen komponen 7 (C7)
- Kekurangan kompleman komponen 8 (C8)
AGAMMAGLOBULINEMIA X-LINKED
Agammaglobulinemia X-linked (agammaglobulinemia Bruton) hanya
menyerang anak laki-laki dan merupakan akibat dari penurunan jumlah
atau tidak adanya limfosit B serta sangat rendahnya kadar antibodi
karena terdapat kelainan pada kromosom X.
Bayi akan menderita infeksi paru-paru, sinus dan tulang, biasanya
karena bakteri (misalnya Hemophilus dan Streptococcus) dan bisa
terjadi infeksi virus yang tidak biasa di otak.
Tetapi infeksi biasanya baru terjadi setelah usia 6 bulan karena
sebelumnya bayi memiliki antibodi perlindungan di dalam darahnya yang
berasal dari ibunya.
Jika tidak mendapatkan vaksinasi polio, anak-anak bisa menderita
polio. Mereka juga bisa menderita artritis.
Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita
agar penderita memiliki antibodi sehingga bisa membantu mencegah
infeksi.
Jika terjadi infeksi bakteri diberikan antibiotik.
Anak laki-laki penderita agammaglobulinemia X-linked banyak yang
menderita infeksi sinus dan paru-paru menahun dan cenderung menderita
kanker.
COMMON VARIABLE IMMUNODEFICIENCY
Immunodefisiensi yang berubah-ubah terjadi pada pria dan wanita pada
usia berapapun, tetapi biasanya baru muncul pada usia 10-20 tahun.
Penyakit ini terjadi akibat sangat rendahnya kadar antibodi meskipun
jumlah limfosit Bnya normal. Pada beberapa penderita limfosit T
berfungsi secara normal, sedangkan pada penderita lainnya tidak.
Sering terjadi penyakit autoimun, seperti penyakit Addison, tiroiditis
dan artritis rematoid.
Biasanya terjadi diare dan makanan pada saluran pencernaan tidak
diserap dengan baik.
Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita.
Jika terjadi infeksi diberikan antibiotik.
KEKURANGAN ANTIBODI SELEKTIF
Pada penyakit ini, kadar antibodi total adalah normal, tetapi terdapat
kekurangan antibodi jenis tertentu.
Yang paling sering terjadi adalah kekurangan IgA. Kadang kekurangan
IgA sifatnya diturunkan, tetapi penyakit ini lebih sering terjadi
tanpa penyebab yang jelas.
Penyakit ini juga bisa timbul akibat pemakaian fenitoin (obat anti kejang).
Sebagian besar penderita kekurangan IgA tidak mengalami gangguan atau
hanya mengalami gangguan ringan, tetapi penderita lainnya bisa
mengalami infeksi pernafasan menahun dan alergi.
Jika diberikan transfusi darah, plasma atau immunoglobulin yang
mengandung IgA, beberapa penderita menghasilkan antibodi anti-IgA,
yang bisa menyebabkan reaksi alergi yang hebat ketika mereka menerima
plasma atau immunoglobulin berikutnya.
Biasanya tidak ada pengobatan untuk kekurangan IgA.
Antibiotik diberikan pada mereka yang mengalami infeksi berulang.
PENYAKIT IMMUNODEFISIENSI GABUNGAN YANG BERAT
Penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat merupakan penyakit
immunodefisiensi yang paling serius.
Terjadi kekurangan limfosit B dan antibodi, disertai kekurangan atau
tidak berfungsinya limfosit T, sehingga penderita tidak mampu melawan
infeksi secara adekuat.
Sebagian besar bayi akan mengalami pneumonia dan thrush (infeksi jamur
di mulut); diare biasanya baru muncul pada usia 3 bulan.
Bisa juga terjadi infeksi yang lebih serius, seperti pneumonia pneumokistik.
Jika tidak diobati, biasanya anak akan meninggal pada usia 2 tahun.
Antibiotik dan immunoglobulin bisa membantu, tetapi tidak
menyembuhkan.
Pengobatan terbaik adalah pencangkokan sumsum tulang atau darah dari
tali pusar.
SINDROMA WISKOTT-ALDRICH
Sindroma Wiskott-Aldrich hanya menyerang anak laki-laki dan
menyebabkan eksim, penurunan jumlah trombosit serta kekurangan
limfosit T dan limfosit B yang menyebabkan terjadinya infeksi
berulang.
Akibat rendahnya jumlah trombosit, maka gejala pertamanya bisa berupa
kelainan perdarahan (misalnya diare berdarah).
Kekurangan limfosit T dan limfosit B menyebabkan anak rentan terhadap
infeksi bakteri, virus dan jamur. Sering terjadi infeksi saluran
pernafasan.
Anak yang bertahan sampai usia 10 tahun, kemungkinan akan menderita
kanker (misalnya limfoma dan leukemia).
Pengangkatan limpa seringkali bisa mengatasi masalah perdarahan,
karena penderita memiliki jumlah trombosit yang sedikit dan trombosit
dihancurkan di dalam limpa.
Antibiotik dan infus immunoglobulin bisa membantu penderita, tetapi
pengobatan terbaik adalah dengan pencangkokan sumsum tulang.
ATAKSIA-TELANGIEKTASIA
Ataksia-telangiektasia adalah suatu penyakit keturunan yang menyerang
sistem kekebalan dan sistem saraf.
Kelainan pada serebelum (bagian otak yang mengendalikan koordinasi)
menyebabkan pergerakan yang tidak terkoordinasi (ataksia).
Kelainan pergerakan biasanya timbul ketika anak sudah mulai berjalan,
tetapi bisa juga baru muncul pada usia 4 tahun.
Anak tidak dapat berbicara dengan jelas, otot-ototnya lemah dan kadang
terjadi keterbelakangan mental.
Telangiektasi adalah suatu keadaan dimana terjadi pelebaran kapiler
(pembuluh darah yang sangat kecil) di kulit dan mata.
Telangiektasi terjadi pada usia 1-6 tahun, biasanya paling jelas
terlihat di mata, telinga, bagian pinggir hidung dan lengan.
Sering terjadi pneumonia, infeksi bronkus dan infeksi sinus yang bisa
menyebakan kelainan paru-paru menahun.
Kelainan pada sistem endokrin bisa menyebabkan ukuran buah zakar yang
kecil, kemandulan dan diabetes.
Banyak anak-anak yang menderita kanker, terutama leukemia, kanker otak
dan kanker lambung.
Antibiotik dan suntikan atau infus immunoglobulin bisa membantu
mencegah infeksi tetapi tidak dapat mengatasi kelaianan saraf.
Ataksia-telangiektasia biasanya berkembang menjadi kelemahan otot yang
semakin memburuk, kelumpuhan, demensia dan kematian.
SINDROMA HIPER-IgE
Sindroma hiper-IgE (sindroma Job-Buckley) adalah suatu penyakit
immunodefisiensi yang ditandai dengan sangat tingginya kadar antibodi
IgE dan infeksi bakteri stafilokokus berulang.
Infeksi bisa menyerang kulit, paru-paru, sendi atau organ lainnya.
Banyak penderita yang memiliki tulang yang lemah sehingga sering
mengalami patah tulang.
Beberapa penderita menunjukkan gejala-gejala alergi, seperti eksim,
hidung tersumbat dan asma.
Antibiotik diberikan secara terus menerus atau ketika terjadi infeksi
stafilokokus.
Sebagai tindakan pencegahan diberikan antibiotik trimetoprim-sulfametoksazol.
PENYAKIT GRANULOMATOSA KRONIS
Penyakit granulomatosa kronis kebanyakan menyerang anak laki-laki dan
terjadi akibat kelainan pada sel-sel darah putih yang menyebabkan
terganggunya kemampuan mereka untuk membunuh bakteri dan jamur
tertentu.
Sel darah putih tidak menghasilkan hidrogen peroksida, superoksida dan
zat kimia lainnya yang membantu melawan infeksi.
Gejala biasanya muncul pada masa kanak-kanak awal, tetapi bisa juga
baru timbul pada usia belasan tahun.
Infeksi kronis terjadi pada kulit, paru-paru, kelenjar getah bening,
mulut, hidung dan usus.
Di sekitar anus, di dalam tulan dan otak bisa terjadi abses.
Kelenjar getah bening cenderung membesar dan mengering. Hati dan limpa
membesar.
Pertumbuhan anak menjadi lambat.
Antibiotik bisa membantu mencegah terjadinya infeksi.
Suntikan gamma interferon setiap minggu bisa menurunkan kejadian infeksi.
Pada beberapa kasus, pencangkokan sumsum tulang berhasi menyembuhkan
penyakit ini.
HIPOGAMMAGLOBULIN SEMENTARA PADA BAYI
Pada penyakit ini, bayi memiliki kadar antibodi yang rendah, yang
mulai terjadi pada usia 3-6 bulan.
Keadaan ini lebih sering ditemukan pada bayi-bayi yang lahir prematur
karena selama dalam kandungan, mereka menerima antibodi ibunya dalam
jumlah yang lebih sedikit.
Penyakit ini tidak diturunkan, dan menyerang anak laki-laki dan anak perempuan.
Biasanya hanya berlangsung selama 6-18 bulan.
DEFINISI
Sarkoidosis adalah suatu penyakit peradangan yang ditandai dengan terbentuknya granuloma pada kelenjar getah bening, paru-paru, hati, mata, kulit dan jaringan lainnya.
Granuloma merupakan sekumpulan makrofag, limfosit dan sel-sel raksasa berinti banyak. Granuloma ini pada akhirnya akan menghilang total atau berkembang menjadi jaringan parut.
PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui.
Kemungkinan penyebabnya adalah suatu respon hipersensitivitas, keturunan, infeksi maupun bahan kimia.
Biasanya muncul pada usia 30-50 tahun dan sangat jarang ditemukan pada anak-anak.
GEJALA
Banyak penderita yang tidak menunjukkan gejala dan penyakitnya ditemukan pada saat menjalani pemeriksaan foto dada untuk keperluan lain.
Jarang sampai terjadi gejala yang serus.
Gejala sarkoidosis bervariasi tergantung dari lokasi dan luasnya penyakit:
- merasa tidak enak badan
- demam
- sesak nafas
- batuk
- luka di kulit
- ruam kulit
- sakit kepala
- gangguan penglihatan
- perubahan neurologis
- pembesaran kelenjar getah bening (benjolan di ketiak)
- pembesaran hati
- pembesaran limpa
- mulut kering
- lelah
- penurunan berat badan.
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:
- pembentukan air mata berkurang
- kejang
- perdarahan hidung
- kekakuan persendian
- rambut rontok
- mata terasa pedih, gatal dan belekan
Sarkoidosis menghasilkan peradangan di paru-paru yang akhirnya akan berkembang menjadi jaringan parut dan kista, yang akan menyebabkan batuk dan sesak nafas.
Pada 15% penderita, penyakit ini menyerang mata.
Uveitis (peradangan pada struktur internal mata tertentu) menimbulkan kemerahan pada mata, nyeri dan mempengaruhi penglihatan.
Peradangan yang menetap untuk waktu yang lama, akan menyumbat aliran cairan untuk mata dan menyebabkan glaukoma, yang dapat menyebabkan kebutaan.
Granuloma bisa terbentuk di konjungtiva (selaput bola mata dan kelopak mata). Granuloma ini sering tidak menyebabkan gejala.
Granuloma yang terbentuk di jantung mungkin akan menyebabkan angina atau gagal jantung.
Granuloma yang terbentuk di dekat sistem konduksi jantung dapat memicu terjadinya gangguan irama jantung.
DIAGNOSA
Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis sarkoidosis:
# Hitung jenis darah
# Tes fungsi paru (bila di paru-paru terbentuk jaringan parut, maka hasilnya akan menunjukkan bahwa jumlah udara yang dapat ditahan paru-paru berada di bawah normal)
# Kadar enzim ACE (pada banyak penderita, kadar enzim pengubah angiotensin dalam darah adalah tinggi)
# Rontgen dada untuk mencari adanya pembesaran kelenjar getah bening
# Biopsi kelenjar getah bening
# Biopsi luka di kulit
# Bronkoskopi
# Biopsi paru terbuka
# Biopsi hati
# Biopsi ginjal
# EKG untuk mencari kelainan jantung.
# Tes kulit tuberkulin (tuberkulosis dapat menyebabkan banyak perubahan yang mirip dengan sarkoidosis, karena itu dilakukan tes kulit tuberkulin untuk memastikan bahwa penyakitnya bukan tuberkulosis)
# Skening galium (kadang dilakukan jika diagnosis masih meragukan, karena skening galium akan menunjukkan pola yang abnormal pada paru-paru atau kelenjar getah bening penderita)
# Enzim hati (jika hati juga terkena, maka kadar enzim hati, terutama alkalin fosfatase mungkin meningkat).
PENGOBATAN
Gejala sarkoidosis seringkali secara perlahan akan menghilang dengan sendirinya, sehingga tidak perlu dilakukan pengobatan.
Untuk menekan gejala yang berat seperti sesak nafas, nyeri sendi dan demam, diberikan corticosteroid.
Corticosteroid juga diberikan jika:
- hasil pemeriksaan menunjukkan kadar kalsium darah yang tinggi
- mengenai jantung, hati atau susunan saraf
- sarkoidosis menyebabkan lesi kulit atau penyakit mata yang tidak sembuh dengan tetes mata corticosteroid
- penyakit paru-paru bertambah buruk.
Pemakaian corticosteroid dilanjutkan selama 1-2 tahun. Obat lainnya yang kadang digunakan sebagai tambahan terhadap corticosteroid adalah obat immunosupresan, seperti methotrexat, azathioprine dan cyclophosphamide.
Keberhasilan pengobatan dinilai melalui hasil pemeriksaan foto dada, tes fungsi paru dan pengukuran kalsium dan enzim ACE dalam darah. Tes ini dilakukan berulang untuk mengetahui adanya kekambuhan setelah pengobatan dihentikan.
Pada kegagalan organ yang tidak dapat diperbaiki, kadang perlu dilakukan pencangkokan organ.
PROGNOSIS
Banyak penderita yang tidak mengalami penyakit yang serius dan penyakitnya bisa menghilang tanpa pengobatan.
30-50% kasus mengalami pemulihan spontan dalam waktu 3 tahun.
Lebih dari 60% penderita tidak menunjukkan gejala setelah 9 tahun. Bahkan pembesaran kelenjar getah bening di dada dan peradangan paru-paru yang luas bisa hilang dalam beberapa bulan atau tahun.
Lebih dari 75% penderita yang mengalami pembengkakan kelenjar getah bening, dan lebih dari 50% penderita yang paru-parunya terlibat, sembuh dalam waktu 5 tahun.
Penderita sarkodosis, yang masih terbatas di dada, lebih baik daripada mereka yang juga mempunyai sarkoidosis di tempat lain.
Penderita dengan pembesaran kelenjar getah bening di dada tapi tidak menunjukkan adanya penyakit paru-paru mempunyai prognosis yang sangat baik.
Mereka yang penyakitnya dimulai dengan eritema nodosum mempunyai prognosis yang terbaik.
Sekitar 50% yang pernah menderita sarkoidosis akan mengalami kekambuhan.
10% penderita mengalami kecacatan yang serius karena kerusakan pada mata, sistem pernafasan atau organ lainnya.
Adanya jaringan parut pada paru-paru memicu terjadinya gagal pernafasan yang merupakan penyebab utama kematian.
Penyakit Immunodefisiensi
DEFINISI
Penyakit Immunodefisiensi adalah sekumpulan keadaan yang berlainan,
dimana sistem kekebalan tidak berfungsi secara adekuat, sehingga
infeksi lebih sering terjadi, lebih sering berulang, luar biasa berat
dan berlangsung lebih lama dari biasanya.
Jika suatu infeksi terjadi secara berulang dan berat (pada bayi baru
lahir, anak-anak maupun dewasa), serta tidak memberikan respon
terhadap antibiotik, maka kemungkinan masalahnya terletak pada sistem
kekebalan.
Gangguan pada sistem kekebalan juga menyebabkan kanker atau infeksi
virus, jamur atau bakteri yang tidak biasa.
Penyakit imunodefisiensi kongenital
Penyakit dimana terdapat kadar antibodi yang rendah
- Common variable immunodeficiency
- Kekurangan antibodi selektif (misalnya kekurangan IgA)
- Hipogammaglobulinemia sementara pada bayi
- Agammaglobulinemia X-linked
Penyakit dimana terjadi gangguan fungsi sel darah putih
* Kelainan pada limfosit T
- Kandidiasis mukokutaneus kronis
- Anomali DiGeorge
* Kelainan pada limfosit T dan limfosit B
- Ataksia-teleangiektasia
- Penyakit imunodefisiensi gabungan yang berat
- Sindroma Wiskott-Aldrich
- Sindroma limfoproliferatif X-linked
Penyakit dimana terjadi kelainan pada fungsi pembunuh dari sel darah putih
- Sindroma Chediak-Higashi
- Penyakit granulomatosa kronis
- Kekurangan leukosit glukosa-6-fosfatas dehidrogenasi
- Kekurangan mieloperoksidase
Penyakit dimana terdapat kelainan pergerakan sel darah putih
- Hiperimmunoglobulinemia E
- Kelainan perlekatan leukosit
Penyakit dimana terdapat kelainan pada sistem komplemen
- Kekurangan komplemen komponen 3 (C3)
- Kekurangan komplemen komponen 6 (C6)
- Kekurangan komplemen komponen 7 (C7)
- Kekurangan kompleman komponen 8 (C8)
AGAMMAGLOBULINEMIA X-LINKED
Agammaglobulinemia X-linked (agammaglobulinemia Bruton) hanya
menyerang anak laki-laki dan merupakan akibat dari penurunan jumlah
atau tidak adanya limfosit B serta sangat rendahnya kadar antibodi
karena terdapat kelainan pada kromosom X.
Bayi akan menderita infeksi paru-paru, sinus dan tulang, biasanya
karena bakteri (misalnya Hemophilus dan Streptococcus) dan bisa
terjadi infeksi virus yang tidak biasa di otak.
Tetapi infeksi biasanya baru terjadi setelah usia 6 bulan karena
sebelumnya bayi memiliki antibodi perlindungan di dalam darahnya yang
berasal dari ibunya.
Jika tidak mendapatkan vaksinasi polio, anak-anak bisa menderita
polio. Mereka juga bisa menderita artritis.
Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita
agar penderita memiliki antibodi sehingga bisa membantu mencegah
infeksi.
Jika terjadi infeksi bakteri diberikan antibiotik.
Anak laki-laki penderita agammaglobulinemia X-linked banyak yang
menderita infeksi sinus dan paru-paru menahun dan cenderung menderita
kanker.
COMMON VARIABLE IMMUNODEFICIENCY
Immunodefisiensi yang berubah-ubah terjadi pada pria dan wanita pada
usia berapapun, tetapi biasanya baru muncul pada usia 10-20 tahun.
Penyakit ini terjadi akibat sangat rendahnya kadar antibodi meskipun
jumlah limfosit Bnya normal. Pada beberapa penderita limfosit T
berfungsi secara normal, sedangkan pada penderita lainnya tidak.
Sering terjadi penyakit autoimun, seperti penyakit Addison, tiroiditis
dan artritis rematoid.
Biasanya terjadi diare dan makanan pada saluran pencernaan tidak
diserap dengan baik.
Suntikan atau infus immunoglobulin diberikan selama hidup penderita.
Jika terjadi infeksi diberikan antibiotik.
KEKURANGAN ANTIBODI SELEKTIF
Pada penyakit ini, kadar antibodi total adalah normal, tetapi terdapat
kekurangan antibodi jenis tertentu.
Yang paling sering terjadi adalah kekurangan IgA. Kadang kekurangan
IgA sifatnya diturunkan, tetapi penyakit ini lebih sering terjadi
tanpa penyebab yang jelas.
Penyakit ini juga bisa timbul akibat pemakaian fenitoin (obat anti kejang).
Sebagian besar penderita kekurangan IgA tidak mengalami gangguan atau
hanya mengalami gangguan ringan, tetapi penderita lainnya bisa
mengalami infeksi pernafasan menahun dan alergi.
Jika diberikan transfusi darah, plasma atau immunoglobulin yang
mengandung IgA, beberapa penderita menghasilkan antibodi anti-IgA,
yang bisa menyebabkan reaksi alergi yang hebat ketika mereka menerima
plasma atau immunoglobulin berikutnya.
Biasanya tidak ada pengobatan untuk kekurangan IgA.
Antibiotik diberikan pada mereka yang mengalami infeksi berulang.
PENYAKIT IMMUNODEFISIENSI GABUNGAN YANG BERAT
Penyakit immunodefisiensi gabungan yang berat merupakan penyakit
immunodefisiensi yang paling serius.
Terjadi kekurangan limfosit B dan antibodi, disertai kekurangan atau
tidak berfungsinya limfosit T, sehingga penderita tidak mampu melawan
infeksi secara adekuat.
Sebagian besar bayi akan mengalami pneumonia dan thrush (infeksi jamur
di mulut); diare biasanya baru muncul pada usia 3 bulan.
Bisa juga terjadi infeksi yang lebih serius, seperti pneumonia pneumokistik.
Jika tidak diobati, biasanya anak akan meninggal pada usia 2 tahun.
Antibiotik dan immunoglobulin bisa membantu, tetapi tidak
menyembuhkan.
Pengobatan terbaik adalah pencangkokan sumsum tulang atau darah dari
tali pusar.
SINDROMA WISKOTT-ALDRICH
Sindroma Wiskott-Aldrich hanya menyerang anak laki-laki dan
menyebabkan eksim, penurunan jumlah trombosit serta kekurangan
limfosit T dan limfosit B yang menyebabkan terjadinya infeksi
berulang.
Akibat rendahnya jumlah trombosit, maka gejala pertamanya bisa berupa
kelainan perdarahan (misalnya diare berdarah).
Kekurangan limfosit T dan limfosit B menyebabkan anak rentan terhadap
infeksi bakteri, virus dan jamur. Sering terjadi infeksi saluran
pernafasan.
Anak yang bertahan sampai usia 10 tahun, kemungkinan akan menderita
kanker (misalnya limfoma dan leukemia).
Pengangkatan limpa seringkali bisa mengatasi masalah perdarahan,
karena penderita memiliki jumlah trombosit yang sedikit dan trombosit
dihancurkan di dalam limpa.
Antibiotik dan infus immunoglobulin bisa membantu penderita, tetapi
pengobatan terbaik adalah dengan pencangkokan sumsum tulang.
ATAKSIA-TELANGIEKTASIA
Ataksia-telangiektasia adalah suatu penyakit keturunan yang menyerang
sistem kekebalan dan sistem saraf.
Kelainan pada serebelum (bagian otak yang mengendalikan koordinasi)
menyebabkan pergerakan yang tidak terkoordinasi (ataksia).
Kelainan pergerakan biasanya timbul ketika anak sudah mulai berjalan,
tetapi bisa juga baru muncul pada usia 4 tahun.
Anak tidak dapat berbicara dengan jelas, otot-ototnya lemah dan kadang
terjadi keterbelakangan mental.
Telangiektasi adalah suatu keadaan dimana terjadi pelebaran kapiler
(pembuluh darah yang sangat kecil) di kulit dan mata.
Telangiektasi terjadi pada usia 1-6 tahun, biasanya paling jelas
terlihat di mata, telinga, bagian pinggir hidung dan lengan.
Sering terjadi pneumonia, infeksi bronkus dan infeksi sinus yang bisa
menyebakan kelainan paru-paru menahun.
Kelainan pada sistem endokrin bisa menyebabkan ukuran buah zakar yang
kecil, kemandulan dan diabetes.
Banyak anak-anak yang menderita kanker, terutama leukemia, kanker otak
dan kanker lambung.
Antibiotik dan suntikan atau infus immunoglobulin bisa membantu
mencegah infeksi tetapi tidak dapat mengatasi kelaianan saraf.
Ataksia-telangiektasia biasanya berkembang menjadi kelemahan otot yang
semakin memburuk, kelumpuhan, demensia dan kematian.
SINDROMA HIPER-IgE
Sindroma hiper-IgE (sindroma Job-Buckley) adalah suatu penyakit
immunodefisiensi yang ditandai dengan sangat tingginya kadar antibodi
IgE dan infeksi bakteri stafilokokus berulang.
Infeksi bisa menyerang kulit, paru-paru, sendi atau organ lainnya.
Banyak penderita yang memiliki tulang yang lemah sehingga sering
mengalami patah tulang.
Beberapa penderita menunjukkan gejala-gejala alergi, seperti eksim,
hidung tersumbat dan asma.
Antibiotik diberikan secara terus menerus atau ketika terjadi infeksi
stafilokokus.
Sebagai tindakan pencegahan diberikan antibiotik trimetoprim-sulfametoksazol.
PENYAKIT GRANULOMATOSA KRONIS
Penyakit granulomatosa kronis kebanyakan menyerang anak laki-laki dan
terjadi akibat kelainan pada sel-sel darah putih yang menyebabkan
terganggunya kemampuan mereka untuk membunuh bakteri dan jamur
tertentu.
Sel darah putih tidak menghasilkan hidrogen peroksida, superoksida dan
zat kimia lainnya yang membantu melawan infeksi.
Gejala biasanya muncul pada masa kanak-kanak awal, tetapi bisa juga
baru timbul pada usia belasan tahun.
Infeksi kronis terjadi pada kulit, paru-paru, kelenjar getah bening,
mulut, hidung dan usus.
Di sekitar anus, di dalam tulan dan otak bisa terjadi abses.
Kelenjar getah bening cenderung membesar dan mengering. Hati dan limpa
membesar.
Pertumbuhan anak menjadi lambat.
Antibiotik bisa membantu mencegah terjadinya infeksi.
Suntikan gamma interferon setiap minggu bisa menurunkan kejadian infeksi.
Pada beberapa kasus, pencangkokan sumsum tulang berhasi menyembuhkan
penyakit ini.
HIPOGAMMAGLOBULIN SEMENTARA PADA BAYI
Pada penyakit ini, bayi memiliki kadar antibodi yang rendah, yang
mulai terjadi pada usia 3-6 bulan.
Keadaan ini lebih sering ditemukan pada bayi-bayi yang lahir prematur
karena selama dalam kandungan, mereka menerima antibodi ibunya dalam
jumlah yang lebih sedikit.
Penyakit ini tidak diturunkan, dan menyerang anak laki-laki dan anak perempuan.
Biasanya hanya berlangsung selama 6-18 bulan.
polidipsi poliuria pada penderita Diabetes Insipidus
Poliuria
Poliuria adalah keadaan di mana volume air kemih dalam 24 jam meningkat melebihi batas normal disebabkan gangguan fungsi ginjal dalam mengkonsentrasi air kemih. Definisi lain adalah volume air kemih lebih dari 3 liter/hari, biasanya menunjukkan gejala klinik bila jumlah air kemih antara 4-6 liter/hari. Poliuria biasanya disertai dengan gejala lainakibat kegagalan ginjal dalam memekatkan air kemih antara lain rasa haus,dehidrasi, dll.
Menurut Brenner poliuria dibagi 2 macam :
1.Poliuria non fisiologis : pada orang dewasa dengan konsumsi diet Eropa, poliuria didapatkan bila air kemih lebih dari 3 liter/hari.
2.Poliuria berbasis fisiologi : volume air kemih dibandingkan dengan volume air kemih yang diharapkan karena rangsangan yang sama,dikatakan poliuri bila volume air kemih lebih besar dari volume yang diharapkan.
Patofisiologi
Poliuria merupakan hasil dari satu dari empat mekanisme ini :
(a)peningkatan cairan yang masuk
(b) peningkatan GFR (glomerular filtration rate),
(c) peningkatan bahan seperti sodium chlorida dan glukosa yang keluar,dan
(d) ketidakmampuan ginjal untuk mereabsorpsi air di tubulus
distal.
Etiologi
1.cuaca dingin
2.intake cairan berlebih
3.gangguan sekresai ADH oleh berbagai sebab (trauma kepala,tumor hipofisis)
4.psikogenik
5.gangguan sistem urinarius
Penyebab poliuria yang sering adalah diabetes mellitus, diabetes insipidussentral (diabetes insipidus neurogenik, diabetes insipidus kranial atauhipotalamik), diabetes insipidus nefrogenik (diabetes insipidus renal,diabetes insipidus resisten ADH), polidipsi primer atau diabetes insipidusdipsogenik. Diantara berabagai penyebab di atas yang, penyebab yang paling utama adalah diabetes mellitus dan diabetes insipidus. Selain itu dalam beberapa keadaan fisiologik dapat meningkatkan pengeluaran urin misalnya : stress, latihan, dan cuaca panas dengan minumyang berlebihan.
Polydipsi
Etiologi umum: kekurangan cairan tubuh secara bermakna
Patomekanisme:
Terjadinya polidipsi berhubungan erat dengan adanya poliuri yangditemukan pada kasus. Poliuri (pengeluaran cairan tubuh secara berlebih)mengakibatkan terjadinya perangsangan pusat haus di hipotalamus yangkemudian menuntun kita mengkonsumsi air sebanyak-banyaknya untuk menghindari deplesi air yang berlebih dan membahayakan hidupseseorang. Pembahasan ini lebih lanjut akan dibahas selanjutnya.
Haus dan mekanismenya:
Jika terjadi peningkatan osmolalitas plasma → terjadi perangsangan pusathaus.Karena ambang rangsang haus lebih tinggi dari ambang rangsang AVP,kondisi ini disebut mekanisme perlindungan dari deplesi yang berlebihan. Haus sebagai reaksi fisiologis
SISTEM UMPAN BALIK OSMORESEPTOR-ADH
Bila osmolaritas (konsentari natrium plasma) meningkat diatas normalakibat kekurangan air , maka sistem umpan balik ini akan bekerja sebagai berikut :
1. peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (yang secara praktis berarti peningkatan konsentrasi natrium plasma) menyebabkan sel saraf khusus yang disebut sel osmoreseptor, yang terletak di hipotalamusanterior dekat nukleus supraoptik, mengkerut.
2. pengerutan sel osmoreseptor menyebabkan sel tersebut terangsang,yang akan mengirimkan sinyal saraf ke sel saraf tambahan di nukleussupraoptik, yang kemudian meneruskan sinyal ini menelusuriinfundibulum hipofisis ke hipofisis posterior.
3. potensial aksi yang disalurkan ke hipofisis posterior akanmerangsang pelepasan ADH, yang disimpan dalam granula sekretorik (atau vesikel) di ujung saraf.
4. ADH memasuki aliran darah dan ditranspor ke ginjal, tempat ADHmeningkatkan permeabilitas air di bagian akhir tubulus distal dantubulus koligentes.
5. peningkatan permeabilitas air di segmen nefron distalmenyebabkan peningkatan reabsorsi air dan ekskresi sejumlah urinyang pekat.
Langganan:
Postingan (Atom)